Une tumeur mandibulaire chez une enfant de six ans. . .

Observation
Il s’agit d’une fillette de six ans et demi, adresse´e aux urgences
pe´diatriques pour une tume´faction jugale gauche e´voluant
depuis quelques jours. Cette patiente ne pre´sente aucun
ante´ce´dent particulier hormis un e´pisode similaire survenu
quelques semaines plus toˆt, spontane´ment re´solutif.
La tume´faction est situe´e en regard de l’angle mandibulaire
gauche, elle est rouge, indure´e mais indolore a` la palpation
(fig 1a). Aucune hypoesthe´sie du V3 n’est note´e. L’e´tat ge´ne´-
ral est conserve´ et l’enfant est apyre´tique. Le reste de
l’examen clinique est sans particularite´. L’examen endobuccal
retrouve une voussure vestibulaire dure en regard de la 36
en cours d’e´ruption (fig 1b).
L’orthopantomogramme re´alise´ aux urgences est sans anomalie.
Une e´chographie est alors demande´e, retrouvant une le´sion
intramandibulaire, d’allure tissulaire, oste´olytique avec rupture
de la corticale externe et extension aux tissus mous. Le
diagnostic e´voque´ en premier lieu est celui d’oste´osarcome
mandibulaire compte tenu du caracte`re agressif de cette
le´sion.
L’enfant est alors hospitalise´e en service d’oncologie pe´diatrique
en vue de comple´ter le bilan radiologique (fig 2) et de
pratiquer une biopsie osseuse sous anesthe´sie ge´ne´rale.
La tomodensitome´trie faciale retrouve une le´sion oste´olytique
arrondie au contact de la face late´rale des racines de la
premie`re molaire (36) en cours d’e´ruption (fig 3a). Cette
le´sion interrompt la corticale externe et s’e´tend effectivement
aux tissus mous adjacents. Par ailleurs, une apposition
pe´rioste´e est constate´e sur le versant externe du corpus,
s’e´tendant de la 32 au germe de la 38. Du coˆte´ oppose´, on
Figure 1. a : tume´faction jugale gauche (fle`che) ; b : aspect endobuccal (fle`che).
* Auteur correspondant.
e-mail : cchossegros@ap-hm.fr.
Rec¸u le :
6 janvier 2009
Accepte´ le :
7 janvier 2009
Images
117
0035-1768/$ - see front matter 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2009.01.002 Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:117-120


A. Gallucci et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:117-120
Figure 3. Denta-scanner du massif facial passant par la mandibule :
a : le´sion de la 36 en cours d’e´ruption avec effraction de la corticale
externe (fle`ches) ; b : le´sion en regard de la 46 incluse (fle`ches).
Figure


Figure 2. PET Scan cranio-facial : a : PET Scan en coupe transversale et en vue frontale montrant une hyperfixation mandibulaire gauche isole´e (fle`ches) ;
b : PET Scan du massif facial en coupe transversale. Hyperfixation mandibulaire pre´angulaire mandibulaire gauche, a` de´veloppement vestibulaire (fle`che).


retrouve une le´sion similaire moins e´tendue en regard de la
46 encore incluse (fig 3b).
L’IRM montre de la meˆme fac¸on des le´sions bilate´rales au
contact des dents de six ans. A`
gauche, la le´sion mesure
A. Gallucci et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:117-120
Figure 3. Denta-scanner du massif facial passant par la mandibule :
a : le´sion de la 36 en cours d’e´ruption avec effraction de la corticale
externe (fle`ches) ; b : le´sion en regard de la 46 incluse (fle`ches).
Figure 2. PET Scan cranio-facial : a : PET Scan en coupe transversale et en vue frontale montrant une hyperfixation mandibulaire gauche isole´e (fle`ches) ;
b : PET Scan du massif facial en coupe transversale. Hyperfixation mandibulaire pre´angulaire mandibulaire gauche, a` de´veloppement vestibulaire (fle`che).
Figure 4. IRM mandibulaire : le´sions bilate´rales en regard des 36 et 46,
de´veloppe´es au versant vestibulaire de la mandibule avec interruption
de la corticale externe a` gauche et extension aux tissus mous (fle`che).
Rehaussement apre`s injection de gadolinium.
118


3,7 cm de plus grand axe, elle apparaıˆt en signal interme´-
diaire en T1 et T2 et pre´sente un rehaussement franc et
he´te´roge`ne apre`s injection de gadolinium e´voquant un processus
inflammatoire (fig 4).
La biopsie–exe´re`se des le´sions est effectue´e sous anesthe´sie
ge´ne´rale avec conservation des premie`res molaires. A`
l’examen
macroscopique, il s’agit de le´sions tissulaires e´vocatrices
d’un kyste radiculaire. Ces le´sions se de´veloppent a` la
face externe du corpus mandibulaire avec effraction corticale
du coˆte´ gauche et extension de la le´sion aux tissus musculaires
environnants (fig 5).
Quel est votre diagnostic ?
Une tumeur mandibulaire chez une enfant de six ans. . .


Re´ponse
Le diagnostic retenu est celui de kyste paradentaire inflammatoire
(inflammatory paradental cyst ou IPC) de la premie`re
molaire de´finitive.
Cette le´sion a e´te´ de´crite pour la premie`re fois par Stoneman
et Worth en 1983 [1].
La pre´sentation clinique est simple : une tume´faction jugale
peu ou pas douloureuse.
Histologiquement, la le´sion est identique aux kystes pe´ricoronaires
des troisie`mes molaires et autres kystes radiculaires
[2–5].
Sa spe´cificite´ re´side dans l’aˆge de survenue : cinq a` dix ans et
l’atteinte de la premie`re et plus rarement de la deuxie`me
molaire de´finitives.
Ces kystes surviennent au collet de la dent, contre la face
externe des racines. Le point de de´part, est comme dans les
pe´ricoronarites, un processus inflammatoire dans le sac
pe´ridentaire. Ce phe´nome`ne n’est observe´ qu’au cours de
l’e´ruption des dents, en raison de l’inflammation gingivale et
de la prolife´ration de l’e´pithe´lium crestal observe´es a` ce
moment et responsables de la formation du kyste [4,5].
Le traitement recommande´ par les diffe´rentes e´quipes est
l’e´nucle´ation du kyste avec conservation de la dent incluse
[2–4].
D’apre`s les donne´es de la litte´rature, il n’existerait pas
de re´cidive postope´ratoire des phe´nome`nes inflammatoires
[2–4]. L’e´ruption dentaire se poursuit alors normalement, ce
qui justifie l’inte´reˆt d’un traitement conservateur sur les
dents causales.
Il semblerait par ailleurs que, en l’absence de surinfection,
beaucoup de ces kystes passent inaperc¸us et sont de re´solution
spontane´e.
Dans notre observation, le caracte`re bilate´ral plaidait en
faveur d’une le´sion be´nigne lie´e au de´veloppement, particulie`
rement chez un enfant de six ans. L’oste´osarcome est
facilement e´limine´. En revanche, on aurait e´galement pu
discuter le diagnostic de che´rubinisme qui associe des le´sions
kystiques mandibulaires bilate´rales mais ces le´sions sont
situe´es au niveau des angles mandibulaires et non des dents
en cours d’e´ruption [6].
Conflits d’inte´reˆts
Aucun.
Re´fe´rences
1. Stoneman DW, Worth HM. The mandibular infected buccal
cystmolar area. Dent Radiogr Photogr 1983;56:1–14.
2. Lacaita MG, Capodiferro S, Favia G, Santarelli A, Lo Muzio L.
Infected paradental cysts in children: a clinicopathological study
of 15 cases. Br J Oral Maxillofac Surg 2006;44:112–5.
3. Morimoto Y, Tanaka T, Nishida I, Kito S, Hirashima S, Okabe S,
et al. Inflammatory paradental cyst (IPC) in the mandibular
premolar region in children. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2004;97:286–93.
4. Philipsen HP, Reichart PA, Ogawa I, Suey Y, Tanaka T. The
inflammatory paradental cyst: a critical review of 342 cases
from a literature survey including 17 new cases from the
author’s files. J Oral Pathol Med 2004;33:147–55.
5. Shohat I, Buchner A, Taicher S. Mandibular buccal bifurcation
cyst: enucleation without extraction. Int J Oral Maxillofac Surg
2003;32:610–3.
6. Chossegros C, Blanc JL, Cheynet F, Vitton J. Che´rubisme. A`
propos de trois observations familiales. Rev Stomatol Chir
Maxillofac 1990;91:23–32.
A. Gallucci et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:117-120
120

Une volumineuse tuméfaction cervicale chez un adulte

N. Nimeskern, A. Gleizal, J-L. Béziat
Service de Chirurgie Maxillo-Faciale (Pr. J-L. Béziat), Hôpitaux du Nord, 93 Grande rue de la Croix Rousse, 69317 Lyon Cedex 04.
Tirés à part : N. Nimeskern, à l’adresse ci-dessus.
E-mail : nicolas.nimeskern@chu-lyon.fr
OBSERVATION
Un homme de 58 ans consulte en novembre 2002 pour
une volumineuse tuméfaction cervicale paramédiane droite.
Cette masse est apparue trois ans plus tôt dans la région
hyoïdienne et a augmenté progressivement de volume en
s’étendant du côté droit. Elle s’accompagne depuis peu
d’une gêne à la déglutition qui motive la consultation.
À l’examen clinique :
— Inspection : la tuméfaction se situe à droite (fig. 1),
juste sous le bord basilaire, en avant du bord antérieur du
muscle sterno-cléido-mastoïdien, à cheval sur les régions
hyoïdienne et sous-mandibulaire, à distance de la clavicule
en bas. Elle est ovalaire et mesure environ 7 centimètres
de grand axe antéro-postérieur.
— Palpation : la tuméfaction est rénitente, polylobée.
— Mobilisation : la tuméfaction est fixée aux plans profonds
mais on n’observe pas d’adhérences cutanées.
L’examen endo-buccal est normal. L’examen laryngé au
miroir montre une simple voussure de l’épiglotte soushyoïdienne
avec absence d’effraction laryngée. L’orthopantomographie
est normale. L’échographie montre une
lésion sous-mandibulaire droite polykystique mesurant 52
par 35 millimètres. Le scanner confirme ces images
(fig. 2). Il objective bien plusieurs gros kystes séparés les
uns des autres par des cloisons épaisses et accolés en
grappe. Ils occupent toute la région sous-mandibulaire
droite et présentent une extension descendant dans la
région para-médiane droite au niveau du cartilage thyroïdien
jusqu’à l’isthme thyroïdien. La lésion se prolonge
dans la région sous-glottique et présente des rapports
étroits avec l’os hyoïde. La glande thyroïde et la glande
sous-mandibulaire droite sont normales. Enfin, une cytoponction
montre un liquide de kyste sans éléments spécifiques
ni contingent tumoral.
Quels diagnostics évoquez-vous ?
Figure 2 : Scanner cervical avec injection. a) coupe horizontale passant par le larynx ; b) coupe sagittale ; c) coupe frontale.
2a 2b 2c
Figure 1 : Aspect clinique : 3/4 face.
N. Nimeskern et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
346
RÉPONSE
Devant une tuméfaction cervicale, différents diagnostics
peuvent être évoqués :
Pour les tuméfactions latérales
Un kyste des premiers ou deuxième arcs branchiaux :
l’aspect radiologique et la localisation sont compatibles
mais le diagnostic est habituellement plus précoce.
Une atteinte infectieuse ou tumorale des glandes
salivaires : l’histoire clinique ne va pas dans ce sens et la
glande sous-mandibulaire droite est normale au scanner.
Une pathologie vasculaire : phlébectasie jugulaire,
tumeur du glomus carotidien, lymphangiome kystique,
angiome, malformation artério-veineuse ont des aspects
cliniques et radiologiques différents et spécifiques.
Pour les tuméfactions médianes
Un kyste du tractus thyréoglosse : la présentation clinique
et les aspects radiologiques sont compatibles, bien que le
patient soit déjà âgé pour cette pathologie habituellement
observée chez l’enfant. Un kyste dermoïde : il siège habituellement
sur la ligne médiane du plancher buccal antérieur
et il n’a pas un aspect polykystique à l’imagerie.
La pathologie thyroïdienne : elle n’a pas non plus un
aspect polykystique et est habituellement située plus bas.
De plus, le scanner montre une thyroïde normale.
Les pathologies thymique ou parathyroïdienne sont situées
dans la région cervicale basse. Une laryngocèle externe, un
kyste bronchogénique auraient un contenu aérique.
Des pathologies ubiquitaires peuvent aussi
être évoquées
Adénopathie, lipome, hématome, kyste sébacé, kyste épidermique,
abcès ou cellulite, tumeur nerveuse : elles sont
peu probables compte tenu de la clinique et de l’imagerie.
Lequel vous paraît le plus probable ?
Devant ce tableau de tumeur liquidienne polykystique
apparue dans la région hyoïdienne, ayant des rapports
étroits avec l’os hyoïde et une extension laryngée, le diagnostic
le plus probable est celui de kyste du tractus thyréoglosse
(KTG). Une cervicotomie exploratrice s’impose
dans un but diagnostic et thérapeutique. Elle est réalisée le
27 mars 2003 sous anesthésie générale par une incision
cervicale en T inversé. La lésion est facilement clivée des tissus
environnants. Elle est très adhérente à l’os hyoïde dont
on résèque le tiers médian ainsi qu’un fin prolongement
fibreux se dirigeant vers la base de la langue sur presque
deux centimètres. L’examen anatomopathologique de la
pièce opératoire montre des follicules thyroïdiens dans les
parois des kystes confirmant le diagnostic de kyste du tractus
thyréoglosse. Les KTG sont des tumeurs bénignes développées
à partir de reliquats embryonnaires du canal
thyréoglosse, vestige de la migration de l’ébauche thyroïdienne
de la base de la langue à la région cervicale basse.
Soixante [1] à 80 % [2] des KTG surviennent durant les
deux premières décennies de la vie, mais des résidus du
canal thyréoglosse sont retrouvés chez 7 % des sujets adultes
[2]. Ils doivent donc être évoqués systématiquement
devant une masse cervicale chez l’adulte [3]. Les KGT sont
le plus souvent médians et sous-hyoïdiens. Ils peuvent
cependant se situer dans les régions sus-hyoïdiennes ou
linguales et se latéraliser lors de leur développement [3].
Les KTG entretiennent des rapports intimes avec l’os
hyoïde qu’ils peuvent traverser [3]. L’échographie et le
scanner montrent habituellement des images kystiques
hypodenses uniques ou multiples de taille variable. Des
zones solides peuvent coexister. L’IRM n’est pas nécessaire
au bilan [3]. L’examen cytologique du contenu kystique
montre habituellement un liquide pauci-cellulaire, avec un
ratio cellules inflammatoires, cellules épithéliales élevées
[4]. Le bilan doit s’assurer qu’il existe bien une glande thyroïde
normale car les KTG peuvent contenir dans leurs
parois des tissus thyroïdiens ectopiques constituant la seule
source hormonale. En cas de doute, une scintigraphie thyroïdienne
s’impose [3, 5]. L’évolution spontanée des KTG
se fait vers l’accroissement en taille, l’infection et la fistulisation
à la peau [3]. Les répercussions fonctionnelles, à type
de phénomènes compressifs sont très rares [3]. Les dégénérescences
sont évaluées à moins de 1 % chez l’adulte
[4]. Le traitement de référence reste l’intervention de
Sistrunk [1, 3]. Elle consiste à réséquer avec le KTG, le
corps de l’os hyoïde et un cône tissulaire en arrière de
l’os hyoïde sur le trajet supposé du tractus. Cette technique
apporte un taux de récidive inférieur à 10 %. Les
facteurs de récidive retrouvés sont l’exérèse simple, les
épisodes infectieux antérieurs et la rupture peropératoire
du kyste [2]. Le diagnostic n’est confirmé que par la présence
de follicules thyroïdiens pariétaux à l’examen anatomopathologique
de la pièce opératoire [2, 4].
RÉFÉRENCES
1. Lemaître A. Pathologie du plancher buccal. In: Piette E,
Reychler H, editors. Traité de pathologies buccale et maxillofaciale.
Bruxelles : De Boeck Universités, 1991:975-1009.
2. Ducic Y. Thyroglossal duct cysts in the elderly population. Am J
Otolaryngol, 2002;23:17-9.
3. Lebeau J, Raphaël B et Bettega G. Kystes et fistules congénitaux
de la face et du cou. Encycl Méd Chir (Elsevier Paris), Stomatologie,
22-037-H-10,1999,11p.
4. Yang YJ, Haghir S, Wanamaker JR, Powers CN. Diagnosis of
papillary carcinoma in a thyroglossal duct cyst by fine-needle
aspiration biopsy. Arch Pathol Lab Med, 2000;124: 139-42.
5. Lim-Dunham JE, Feinstein KA, Yousefzadeh DK, Ben-Ami T.
Sonographic demonstration of a normal thyroid gland excludes
ectopic thyroid in patients with thyroglossal duct cyst. AJR Am
J Roentgenol, 1995;164:1489-91

Une tumeur gingivale atypique Atypical gingival tumor

Observation
Mlle M.Z., aˆge´e de 32 ans, ope´re´e d’une tume´faction maxillomandibulaire
gauche a` l’aˆge de sept ans, a e´te´ hospitalise´e
pour exploration d’une tume´faction gingivale droite, e´voluant
depuis trois mois, sans notion d’alte´ration de l’e´tat
ge´ne´ral.
La tume´faction e´tait jugale droite oblongue, ferme, indolore,
mesurant 7 cmde grand axe et peu mobile (fig. 1a). En bouche,
une tumeur gingivale bourgeonnante occupait les secteurs
pre´molomolaires supe´rieur et infe´rieur droits (fig. 1b). Une
mauvaise hygie`ne buccale avec halitose e´tait note´e. Cette
tumeur e´tait ferme, homoge`ne, indolore, peu mobile, sessile,
de surface lisse, recouverte par une muqueuse rose´e d’aspect
normal, sans ulce´rations, ni induration pe´riphe´rique.
La patiente e´tait e´dente´e a` gauche. A`
droite, deux pre´molaires
mobiles e´taient enfouies dans la tumeur. La mastication
et l’e´locution e´taient entrave´es. Le reste de l’examen
clinique e´tait sans particularite´. Le bilan biologique montrait
une ane´mie ferriprive.
Figure 1. a Tume´faction jugale droite importante. b Aspect bourgeonnant polylobe´ de la tumeur gingivale.
* Auteur correspondant.
e-mail : jeblaouiyassine@yahoo.fr (Y. Jeblaoui).
Rec¸u le :
28 aouˆt 2007
Accepte´ le :
25 fe´vrier 2008
Disponible en ligne
24 avril 2008
Images
194
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10.1016/j.stomax.2008.02.002 Archives de Pe´diatrie 2008;109:194-196


A`
la radiographie panoramique, on notait la pre´sence du coˆte´
droit d’une oste´olyse de tout l’os alve´olaire avec quelques
dents « suspendues » (fig. 2a). La tomodensitome´trie a
confirme´ la pre´sence d’une volumineuse masse tissulaire,
prenant le contraste de fac¸on he´te´roge`ne et ame´nageant
plusieurs lobes se´pare´s par des septa, se rehaussant de fac¸on
intense (fig. 2b).
L’exe´re`se chirurgicale de la le´sion a e´te´ re´alise´e sous anesthe
´sie ge´ne´rale avec extraction de toutes les dents concerne
´es. L’examen anatomopathologique a montre´ une
muqueuse gingivale reveˆtue par un e´pithe´lium malpighien
ulce´re´ et un tissu de granulation richement vascularise´,
inflammatoire, comportant essentiellement des plasmocytes,
des polynucle´aires neutrophiles et des e´osinophiles. Le
chorion pre´sentait des remaniements fibrohyalins, des foyers
he´morragiques et de larges plages de plasmocytes.
Les suites ope´ratoires ont e´te´ banales, mais la patiente a
ensuite e´te´ perdue de vue.
Quel est votre diagnostic ?
Une tumeur gingivale atypique
Figure 2. a Panoramique dentaire montrant la lyse de tout l’os alve´olaire.
b Tomodensitome´trie montrant une tumeur polylobe´e, prenant le
contraste et se de´veloppant en vestibulaire et en palatin, refoulant la
langue du coˆte´ oppose´.
195


Re´ponse
Le diagnostic retenu a e´te´ celui d’une e´pulis ge´ante.
E´
tymologiquement, l’e´pulis est une le´sion qui sie`ge a` la
surface des gencives (e´pi = dessus, oulon = gencive). C’est
une pseudotumeur be´nigne hyperplasique et circonscrite des
gencives, de nature inflammatoire et qui re´pondrait a` un
phe´nome`ne irritatif [1–3].
Les e´pulis ge´antes sont exceptionnelles dans les pays occidentaux
et ne diffe`rent des autres e´pulis que par leur
volume. Il n’existe aucune diffe´rence sur le plan anatomopathologique
entre les deux entite´s [4].
Le diagnostic est d’abord clinique, mais seul l’examen histologique
permet un diagnostic pre´cis et rassure sur l’absence
de malignite´ [1,2]. Certains carcinomes e´pidermoı ¨des peuvent
se pre´senter sous la forme d’une e´pulis « banale ».
On distingue quatre types histologiques d’e´pulis :
inflammatoire ;
vasculaire ;
fibreux ;
l’e´pulis a` cellules ge´antes ou mye´loplaxes [1,3].
Le cas de notre observation correspond a` une e´pulis inflammatoire.
Guillaume de Plaisance semble avoir fait la premie`re description
d’e´pulis ge´ante en 1279. Il de´crit « une tumeur
fongueuse plus grosse qu’un oeuf d’oie au niveau de la
gencive de la maˆchoire » [4].
Cette pathologie atteint le plus souvent des patients de sexe
fe´minin, qui consultent pour une tume´faction de la face avec
une geˆne a` l’e´locution et la mastication [4].
L’affection est toujours indolore, sans durete´ ligneuse ou
induration, ni ade´nopathies satellites [1].
Le sie`ge de cette pseudotumeur est plus souvent maxillaire
que mandibulaire et plus vestibulaire que palatin ou lingual
[4].
L’e´tiopathoge´nie reste mal connue, mais elle re´sulterait de la
re´paration imparfaite d’une le´sion gingivale. L’e´pulis ge´ante
est souvent associe´e a` une ane´mie, a` une hypere´osinophilie
d’origine parasitaire, ou a` l’impre´gnation oestroge´nique de
la grossesse et a` une mauvaise hygie`ne buccodentaire [1,3,4].
Cantaloube et al. comparent cette le´sion a` une cicatrice
che´loı¨de et pensent qu’il s’agit d’une de´viation du processus
normal de cicatrisation [4].
L’e´pulis est une tumeur a` point de de´part alve´olaire osseux,
meˆme si l’expression clinique est muqueuse. Pour cette
raison, le traitement doit prendre en compte les trois
composantes : osseuse, dentaire et muqueuse [5].
L’imagerie permet de pre´ciser l’e´tendue de la destruction
alve´olaire et d’orienter la conduite vis-a`-vis des dents adjacentes
susceptibles de pre´senter une alve´olyse importante,
ne´cessitant leur avulsion.
Le traitement de l’e´pulis est chirurgical : c’est l’ablation
de la tumeur, de son pe´dicule et de sa base d’implantation
avec un curetage soigneux de l’os alve´olaire pathologique
[1,5].
Ambroise Pare´ (1510–1590) a de´crit cette technique : « il faut
la lier et la serrer avec un fil double, jusqu’a` ce qu’elle tombe
puis en caute´riser la racine, sans quoi elle reviendrait » [4].
Les facteurs d’irritation locale paraissent de´terminants
et doivent donc eˆtre supprime´s (tartre, carie, racine
re´siduelle. . .). Une attention particulie`re doit eˆtre porte´e a`
l’hygie`ne buccodentaire [1,5].
Re´fe´rences
1. Ben Slama L. Panorama des principales affections de la
muqueuse buccale. Paris: Aventis; 2003.
2. Ben Slama L, Szpirglas H. Pathologie de la muqueuse buccale.
Paris: E´ditions Scientifiques et Me´dicales Elsevier. EMC; 1999,
Livre et CD-ROM.
3. Ennibi OK, Benfdil F, Taleb B, Amrani M, Benzarti N. Les e´pulis :
aspects cliniques, histopathologiques et the´rapeutiques. Acta
Odontol Stomatol 1999;207:367–76.
4. Cantaloube D, Larroque G, Ndiaye R, Rives JM, Seurat P. Quelques
cas d’e´pulis ge´antes observe´es en Afrique de l’Ouest. Rev
Stomatol Chir Maxillofac 1987;88:461–6.
5. Vaillant L, Goga D. Dermatologie Buccale. Paris: Doin E´ diteurs;
1997.
Y. Jeblaoui et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:194-196
196

Une tumeur exceptionnelle chez un nourrisson

Unusual tumor localization in a 3 month-old baby
H. Belajouza1,*, A. Slama1, R. Moatemri1, M. Bouzaı ¨ene2, M. Belghith3,
A. Nouri3, H Khochtali1
1Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU Sahloul, Sousse, Tunisie
2Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU T.-Sfar, Mahdia, Tunisie
3Service de chirurgie pe´diatrique, CHU F.-Bourguiba, Monastir, Tunisie
Un nourrisson, aˆge´ de trois mois, de sexe masculin,
sans ante´ce´dent pathologique notable, a pre´sente´
une tume´faction du rebord alve´olaire maxillaire
gauche, apparue a` l’aˆge de deux mois, augmentant rapidement
de volume et geˆnant la succion.
Cette tume´faction, de 2 cm de diame`tre, qui soulevait la
le`vre supe´rieure et le seuil narinaire, e´tait indolore et non
inflammatoire (fig. 1).
L’e´tat ge´ne´ral du be´be´ e´tait conserve´, les aires ganglionnaires
cervicales libres, et le reste de l’examen clinique normal.
La tomodensitome´trie (fig. 2) montrait une oste´olyse maxillaire
parame´diane gauche, arrondie, de 18 mm de diame`tre et bien
limite´e. La matrice le´sionnelle, de densite´ tissulaire, se rehaussait
le´ge`rement apre`s injection de produit de contraste.
L’exploration chirurgicale, sous anesthe´sie ge´ne´rale, a mis en
e´vidence une tumeur ferme, blanchaˆtre, qui lors de la rupture
accidentelle de la paroi, a donne´ issue a` un tissu noiraˆtre
(fig. 3). L’exe´re`se de la le´sion a e´te´ suivie d’un curetage appuye´.
La pie`ce ope´ratoire a e´te´ adresse´e au laboratoire pour examen
anatomopathologique.
Quel est votre diagnostic ?
Figure 1. Tume´faction du rebord
alve´olaire maxillaire gauche soulevant
la le`vre supe´rieure et le seuil narinaire.
Figure 2. TDM en coupe axiale montrant une
oste´olyse maxillaire parame´diane gauche, arrondie,
bien limite´e, de densite´ tissulaire, se rehaussant
le´ge`rement apre`s injection de produit de contraste.
Figure 3. Photo perope´ratoire montrant l’issu d’un
tissu noiraˆtre lors de la rupture accidentelle de la
paroi tumorale.
* Auteur correspondant.
e-mail : hedibelajouza@yahoo.fr
0035-1768/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2006.12.003 Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:243-244
243


L’examen anatomopathologique a montre´ qu’il s’agissait
d’un progonome me´lanotique (tumeur neuroectodermique
me´lanotique), une tumeur be´nigne exceptionnelle. Environ
200 cas ont e´te´ rapporte´s dans la litte´rature.
Cette tumeur, de´crite en 1966 par Borello et Gorlin, re´sulterait
de la persistance anormale de cellules de la creˆte neurale
au niveau des maxillaires [1].
Actuellement l’origine neuroectodermique est admise par
l’OMS et repose sur des arguments biochimiques, histochimiques
et embryologiques [1].
La tumeur atteint surtout le nourrisson de moins de six
mois, mais peut eˆtre diagnostique´e chez l’adulte. Il n’y a
pas de pre´dilection de race ou de sexe [2].
Cliniquement la le´sion est indolente, avec une agressivite´
locale et une e´volution rapide tre`s caracte´ristique [3]. La
tume´faction est recouverte d’une muqueuse saine, posse`de
une consistance e´lastique et n’est pas fixe´e aux plans
profonds. L’existence d’une coloration pourpre, brune ou
meˆme bleue-noire peut e´ventuellement orienter le diagnostic.
La localisation habituelle hors syste`me nerveux central
est le maxillaire supe´rieur, mais les os du craˆne, la mandibule,
le fe´mur, l’e´pididyme, l’ute´rus, l’ovaire ou encore le
me´diastin peuvent e´galement eˆtre atteints [4].
L’examen tomodensitome´trique de´crit classiquement une
le´sion hypodense entoure´e d’une scle´rose marginale, sans
calcification ni he´morragie et non rehausse´e apre`s injection
du produit de contraste [2].
Du point de vue the´rapeutique, la majorite´ des auteurs
optent pour une chirurgie conservatrice, l’e´nucle´ation avec
curetage permettant la gue´rison dans la majorite´ des cas et
minimisant les risques de troubles de la croissance [1, 3-5].
C’est l’examen histologique qui donne le diagnostic de certitude.
On retrouve une population mixte, faite de cellules
rondes e´voquant par leur morphologie des neuroblastes et
des cellules polye´driques pigmentaires contenant des charges
me´laniques et ressemblant aux cellules pigmentaires
de l’e´pithe´lium re´tinien [2]. Les re´actions immunochimiques
s’ave`rent utiles au diagnostic. La biochimie re´ve`le fre´quemment
une e´le´vation du taux d’acide vanylmande´lique
(VMA), qui se normalise apre`s exe´re`se de la tumeur,
comme c’est le cas pour les autres tumeurs de´rivant de la
creˆte neurale telles que le neuroblastome, le ganglioneuroblastome
et le phe´ochromocytome [3]. Cette augmentation
du taux de VMA n’est toutefois pas pathognomonique.
Dans notre observation, le dosage du taux de VMA urinaire
en postope´ratoire e´tait normal, et ce a` plusieurs reprises.
Le diagnostic diffe´rentiel doit eˆtre pose´ avec le sarcome
d’Ewing, l’ame´loblastome le lymphome malin ou encore le
neuroblastome primitif, ou me´tastatique.
La be´nignite´ de cette tumeur doit eˆtre relativise´e ; en effet,
on a note´ la pre´sence de me´tastases dans 3 % des cas. Le
taux de re´cidives est d’environ 15 %, elles apparaissent dans
80 % des cas au cours des six mois suivant l’intervention
[5]. Elles re´sultent tre`s probablement du caracte`re incomplet
de l’exe´re`se chirurgicale.
Les suites ope´ratoires chez notre patient ont e´te´ simples et
l’enfant n’a pre´sente´ aucune re´cidive en deux ans de suivi.
Re´fe´rences
1. Aka GK, Adou A, Crezoit GE, Coulibaly N, Konan E, Assa A,
et al. Progonome me´lanotique : a` propos de trois cas. Rev Stomatol
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d’une volumineuse tumeur du nourisson. Rev Stomatol
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244

Le Maillon Faible - Stomatologie

C. Baeteman et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
186
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ?
Figure 3 : Scanner cervico-facial montrant
la tuméfaction hypodense d’allure nécrotique
en son centre. a) en coupe transversale.
b) en coupe coronale.
a b
Vol. 106, no 3, 2005 Une tuméfaction cervicale d’allure inflammatoire
187
RÉPONSE
Compte tenu de l’ensemble du tableau, le diagnostic le
plus probable est celui d’une tuberculose ganglionnaire. À
ce stade, le bilan suivant a été demandé. Les sérologies
HIV 1 et 2, brucellose et toxoplasmose étaient normales.
Les sérologies CMV et EBV montraient une séroconversion
ancienne. Le typage lymphocytaire était normal et le
dosage des anticorps anti-nucléaires était négatif. L’examen
cytobactériologique des crachats était négatif. Par
contre, l’intradermoréaction à la tuberculine (10 ui) était
phlycténulaire (fig. 4). La cytoponction a ramené un
liquide lactescent, de substance mucoïde très riche en
polynucléaires altérés et en éléments histiocytaires. L’examen
direct montrait une absence de BAAR et la culture
est restée stérile, y compris sur milieu de culture des
mycobactéries. Cependant, la cytoponction n’apportant
pas le diagnostic de certitude, une cervicotomie latérale
gauche a été réalisée, sous anesthésie générale et en
semi-urgence à titre diagnostique et thérapeutique. L’incision
a été réalisée le long du bord antérieur du muscle
sterno-cléido-mastoïdien. On a procédé à la mise à plat de
l’abcès et à un lavage abondant à l’eau oxygénée et à la
povidone iodée. La paroi de l’abcès, adhérente à l’aponévrose
du muscle, a été réséquée. La fermeture a été effectuée
en deux plans après pose d’une lame de drainage.
Nous avons profité de l’anesthésie générale pour procéder
à l’avulsion de la 38, de la 35 incluse et de la racine de la
14. La pièce a été envoyée en bactériologie et en anatomopathologie.
L’analyse montrait un infiltrat inflammatoire
comportant de nombreux granulomes constitués de
cellules macrophagiques, épithélioïdes et géantes avec
d’importants remaniements nécrotiques centraux riches
en lymphocytes et neutrophiles, sans prolifération tumorale.
Le tout était compatible avec une myco-bactériose et
le diagnostic retenu a donc été celui de tuberculose. Le
patient, n’étant pas contagieux, est sorti du service à cinq
jours et il a été traité en externe par une polychimiothérapie
antituberculeuse pendant 9 mois. En anecdote, on
notera que l’abcès a doublé de volume en quelques jours
lors de la réalisation de l’intradermoréaction à la tuberculine.
Ce patient a été revu au terme des 9 mois de traitement
et il a été conclu à une guérison clinique de la
tuberculose.
FACE À CE CAS CLINIQUE, QUELLES SONT
LES PRINCIPALES ORIENTATIONS
DIAGNOSTIQUES ?
Pathologie cervico-faciale et stomatologique
Un abcès dentaire
Diagnostic évoqué devant le mauvais état bucco-dentaire.
Cependant, aucune dent ne présentait de granulome apical
et il n’y avait plus de douleur dentaire.
Kyste congénital du cou (notamment un kyste branchial
de la deuxième fente)
Il est évoqué ici devant sa position latérale, longeant le
bord antérieur du sterno-cléido-mastoïdien dans sa hauteur
médiane et son terrain de survenue à savoir un
homme jeune sans antécédent. On note ici l’absence de
fistule cutanée. Le prélèvement cytologique et l’analyse
anatomopathologique écartent le diagnostic.
Une adénopathie de drainage d’un foyer infectieux
de proximité
Tégument de la face, cuir chevelu et muqueuses. Ici, le
bilan clinique était négatif.
Une adénopathie métastatique prévalente
On peut également évoquer une adénopathie métastatique
prévalente d’un cancer de la cavité buccale et des
voies aéro-digestives supérieures, infirmée par l’histologie.
Pathologie systémique
Une adénopathie infectieuse
Particulièrement le virus de l’immunodéficience humaine,
chez ce patient jeune, mais la sérologie HIV était négative.
Une sarcoïdose
Notamment devant l’aspect histologique. On note que le
typage lymphocytaire est normal et que l’intradermoréac-
Figure 4 : Intradermoréaction à la tuberculine phlycténulaire du patient. tion est négativée dans le syndrome de Löfgren.
C. Baeteman et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
188
La tuberculose ganglionnaire
C’est la localisation la plus fréquente des atteintes extrapulmonaires
de la maladie [1]. Elle se rencontre lors d’une
réactivation endogène de mycobactéries, jusqu’alors maîtrisées
par le traitement adapté d’une infection primaire
antérieure. Les conditions de cette réactivation sont
diverses : baisse de l’immunité lors d’une hémopathie
maligne, infection à VIH, diabète sucré non équilibré, malnutrition
ou médicaments immunodépresseurs comme les
chimiothérapies ou les glucocorticoïdes. Le terrain de survenue
est particulièrement le sujet jeune et transplanté
géographiquement. Au niveau clinique, les sueurs nocturnes,
l’apyrexie et le fléchissement de l’état général sont
évocateurs de tuberculose [2]. L’évolution reste souvent
locale avec une évolution vers la fistulisation. L’adénopathie
est de consistance molle et fluctuante. Elle peut être
parfois pseudo-maligne avec une taille importante et une
adhérence à la peau et au plan profond. On recherchera
toujours la présence d’un chancre en bouche car la voie
d’inoculation est souvent bucco-pharyngée. Le diagnostic
reste difficile car la radiographie du poumon est le plus
souvent normale ainsi que les prélèvements bactériologiques.
Une ponction de l’adénopathie ne permet pas toujours
l’identification du bacille de Koch [3]. En revanche,
l’intradermoréaction est le plus souvent phlycténulaire.
Une radiographie cervicale peut être utile dans les formes
anciennes en montrant des calcifications très caractéristiques.
Le foyer initial ayant disparu, le patient n’est souvent
pas contagieux et peut sortir avec un traitement
ambulatoire de neuf mois au total, comprenant deux mois
de quadrithérapie (isoniazide, rifampicine, éthambutol,
pyrazinamide) puis une bithérapie de rifampicine/isoniazide.
Un bilan de dissémination de la maladie devra être
réalisé à la recherche d’une atteinte systémique notamment
osseuse, rénale, génitale, méningée ou surrénalienne,
d’autres atteintes ganglionnaires et pulmonaires
(pleurésie) [4]. On évoquera également les infections à
mycobactéries atypiques (plus fréquentes chez les séropositifs
VIH) qu’il faudra commencer à traiter comme une
tuberculose ganglionnaire.
RÉFÉRENCES
1. Cook VJ, Manfreda J, Hershfield ES. Tuberculous lymphadenitis
in Manitoba: incidence, clinical characteristics and treatment.
Can Respir J, 2004;11:279-86.
2. Ueda T, Murayama T, Hasegawa Y, Bando K. Tuberculous lymphadenitis:
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enlarged lymph nodes using fine needle aspiration cytology.
East Afr Med J, 2003;80:559-63.
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nodes tuberculosis, tuberculous pleurisy, spinal caries and cold
abscess in the anterior chest wall. Kekkaku, 2004;79:453-7

Une tuméfaction cervicale d’allure inflammatoire

(1) Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU la Timone, Marseille.
(2) Service de Stomatologie, Chirurgie Maxillo-Faciale et Plastique de la Face, Hôpital Nord, Marseille.
Tirés à part : C. Chossegros, Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille Cedex 5.
E-mail : cchossegros@ap-hm.fr


C. Baeteman (1), C. Chossegros (1), L. Guyot (2), O. Richard (2), S. Riscala (2), J.-L. Blanc (1)
(1) Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU la Timone, Marseille.
(2) Service de Stomatologie, Chirurgie Maxillo-Faciale et Plastique de la Face, Hôpital Nord, Marseille.
Tirés à part : C. Chossegros, Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille Cedex 5.
E-mail : cchossegros@ap-hm.fr
Un jeune homme de 26 ans se présente en consultation
de chirurgie maxillo-faciale pour prise en charge diagnostique
et thérapeutique d’une tuméfaction cervicale gauche
(fig. 1). Ce patient est né au Maroc le 4 octobre
1978. Il est étudiant à Marseille depuis deux ans. Sans
antécédent médico-chirurgical particulier, hormis un
ulcère duodénal guéri. En décembre 2003, il a présenté
des algies dentaires traitées médicalement. Fin février
2004, il a consulté pour un gonflement cervical gauche
apparu très progressivement en deux mois, modérément
douloureux, non rythmé par les repas, sans écoulement.
Le patient présentait un état général convenable, sans
amaigrissement ni signe fonctionnel mis à part des sueurs
nocturnes.
À l’inspection la peau en regard de la voussure était
rouge, tendue et d’allure inflammatoire. À la palpation, la
masse de 7 cm, oblongue, était située à mi-hauteur du
bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien ; sa
consistance était élastique. La peau était chaude et la
tuméfaction était non adhérente aux plans superficiels et
profonds. La palpation était légèrement douloureuse. Il
n’y avait pas d’adénopathie cervicale palpable. À l’examen
stomatologique, l’ouverture buccale était normale,
l’hygiène dentaire faible et de nombreuses dents étaient
traitées. Le reste de l’examen était normal.
Le cliché panoramique dentaire (fig. 2), montrait une
34 incluse, une persistance de la racine de la 14 et une
carie de la 38. La radiographie du thorax et l’électrocardiogramme
étaient normaux. Un bilan biologique de première
intention montrait des globules blancs à 6,17 G/l
avec une formule normale, une hémoglobine à 14 g/dl,
une vitesse de sédimentation à 13 mm à la première
heure, une CRP modérément élevée à 8 mg/l. Un scanner
cervical sans puis avec injection montrait une masse de
7 cm de densité tissulaire en halo avec un centre hypodense
de nécrose (fig. 3a et b).
Figure 1 : Tuméfaction, d’allure inflammatoire, cervicale gauche. Vue
antérieure.
Figure 2 : Panoramique dentaire. Noter la 1re prémolaire gauche incluse
(34) et la carie sur la 3e molaire inférieure gauche (38).

Une sinusite traıˆnante A long-lasting sinusitis

ne femme de 51 ans, diabe´tique de type 1, a e´te´
admise dans le service pour prise en charge d’une
sinusite maxillaire gauche chronique et hyperalgique.
La patiente pre´sentait depuis cinq mois des douleurs de
l’he´miface gauche e´tiquete´es « zona ophtalmique ». Un
scanner sinusien effectue´ au troisie`me mois montrait un
aspect de sinusite maxillaire gauche, assez classique. Malgre´
de multiples cures d’antibiotiques (pristinamycine, ofloxacine,
metronidazole/spiramycine, ceftriaxone, levofloxacine)
et meˆme ponctuellement de corticoı¨des, les douleurs ont
persiste´, ce qui a ne´cessite´ l’introduction d’antalgiques de
niveau 3 (sulfate de morphine 60 mg/j).
L’examen clinique a` l’entre´e re´ve´lait une discre`te tume´faction
douloureuse du cintre maxillomalaire gauche, une
hypoesthe´sie dans le territoire du V2 homolate´ral et une
rhinite muqueuse a` l’examen endoscopique. La patiente
e´tait apyre´tique.
Un nouveau scanner sinusien retrouvait la sinusite maxillaire
gauche chronique mais e´galement une oste´ite avec oste´olyse
de la corticale interne endonasale et du plancher sinusien
maxillaire gauche (fig. 1 et 2).
La biologie re´ve´lait une e´le´vation importante de l’he´moglobine
glyque´e (9,2 %) traduisant un de´se´quilibre chronique
du diabe`te. Il n’y avait pas de syndrome inflammatoire
biologique.
Un curetage chirurgical appuye´ de la muqueuse du sinus
maxillaire gauche a e´te´ effectue´ par voie de Cadwell-Luc,
permettant d’une part d’enlever plusieurs fragments osseux
mobiles, notamment au niveau de la cloison intersinusonasale
gauche, et d’autre part de faire un lavage par antiseptique.
Quel est votre diagnostic ?
Figure 1. Scanner du massif facial en coupe coronale, au cinquie`me mois
d’e´volution. Aspect de sinusite maxillaire gauche. Noter la lyse osseuse
de la corticale externe (fle`che) et de la cloison intersinusonasale.
Figure 2. Scanner du massif facial en coupe coronale, au cinquie`me mois
d’e´volution. Aspect de sinusite maxillaire gauche avec oste´olyse du
plancher orbitaire (fle`che).
* Auteur correspondant.
e-mail : cyrille.chossegros@wanadoo.fr
Rec¸u le :
14 juin 2007
Accepte´ le :
20 juin 2007
Disponible en ligne
26 novembre 2007
Images
249
0035-1768/$ - see front matter 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2007.06.028 Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:249-250


Re´ponse
Le diagnostic a e´te´ celui de mucormycose rhinosinusienne.
C’est l’examen anatomopathologique, en montrant des
le´sions inflammatoires chroniques centre´es par de la
ne´crose, qui a fait e´voquer le diagnostic. Ce dernier est
confirme´ par l’examen mycologique.
Sur le plan e´pide´miologique, le premier cas demucormycose
disse´mine´ avec atteinte du syste`me nerveux central a e´te´
de´crit par Paltauf en 1885 [1]. Les facteurs pre´disposants au
de´veloppement d’unemucormycose sont l’acidoce´tose (diabe
´tique ou d’insuffisance re´nale), ce qui e´tait le cas de notre
patiente, l’immunode´pression apre`s transplantation
d’organes ou de moelle osseuse, l’infection par le VIH, la
corticothe´rapie (ce qui a e´galement concerne´ notre
patiente), les traitements par de´fe´roxamine, et les neutrope
´nies prolonge´es [2,3]. De rares cas ont e´te´ de´crits chez des
patients sans de´ficit immunitaire patent [2]. La sex-ratio est
e´gale a` un. L’aˆgemoyen du diagnostic est compris entre 30
et 70 ans [1]. Les mucormycoses rhinosinusiennes sont les
plus fre´quentes (39 %), suivies par les atteintes pulmonaires
(24 %), cutane´es (19 %), ce´re´brales (9 %), gastro-intestinales
(7 %) ; les autres sites (6 %) et les formes disse´mine´es (6 %)
sont plus rares [4]. La porte d’entre´e est le plus souvent
respiratoire par inhalation de spores. Plus rarement, la
contamination se fait par voie digestive ou par inoculation
percutane´e. La fre´quence des mucormycoses est en augmentation
re´gulie`re depuis quelques anne´es [5,6]. Elle se
situe en 2006 au troisie`me rang des infections fongiques
profondes opportunistes apre`s les candidoses et les aspergilloses
(quatrie`me rang en 1999) [4,5]. Elle est due a` un
agent fongique ubiquitaire pre´sent dans les sols, les moisissures
de pain, le fumier, et les ve´ge´taux en de´composition
qui appartient a` l’ordre des mucorales [1]. Les six principaux
genres responsables d’infection chez l’homme sont Rhizopus,
Mucor, Cunnighanella, Absidia, Apohysomyces et Rhizomucor
[4].
Le scanner du massif facial et ce´re´bral est un examen essentiel
au diagnostic. Il est toujours anormal dans une mucormycose
rhinoce´re´brale [1]. L’anomalie la plus fre´quente est une pansinusite,
les autres zones atteintes sont, dans l’ordre, la paroi
late´rale des fosses nasales, le septum, le sinus maxillaire, le
palais et l’orbite [1,4]. L’oste´olyse est e´vocatrice de mucormycose,
ce qui a e´te´ le cas de notre patiente. Le scanner pre´cise
l’extension des le´sions vers l’orbite et l’ence´phale. L’IRM e´valuemieux
l’invasiondes gros vaisseauxet des sinus vasculaires
(thrombose du sinus caverneux ou de la carotide interne) ainsi
que l’envahissement ce´re´bral. Elle permettrait selon certaines
e´tudes de de´pister une atteinte ce´re´brale avant l’apparition
des signes cliniques [2]. Plus le de´lai diagnostique est long,
moins la survie est bonne [5].
En l’absence de traitement, une mucormycose est le plus
souvent fatale [1,3–6]. Un traitement pre´coce est donc requis
pour espe´rer une gue´rison, gue´rison qui n’est cependant
obtenue que dans 40 % des cas [5]. La prise en charge
the´rapeutique doit comprendre : le traitement des facteurs
pre´disposants, un de´bridement chirurgical rapide et le plus
radical possible, un traitement antifongique adapte´. L’antifongique
de re´fe´rence est l’amphote´ricine B liposomale a`
dose d’emble´e maximale (3 a` 5 mg/kg par jour) administre´e
en IV. En cas d’intole´rance a` l’amphote´ricine, une nouvelle
mole´cule est disponible, le posaconazole. Cette mole´cule
disponible sur le marche´ europe´en depuis juillet 2005,
s’administre per os. L’oxyge´nothe´rapie hyperbare pourrait
eˆtre d’un apport utile dans les cas de mucormycose se
de´te´riorant malgre´ le traitement me´dicochirurgical [7]. Il
n’existe pas de consensus sur la dure´e totale de traitement,
celle-ci variant fortement selon l’e´volution clinique des
patients.
Notre patiente est toujours en cours de traitement par
posaconazole, l’amphote´ricine ayant e´te´ tre`s mal tole´re´e
chez elle (deux chocs, malgre´ une administration progressive
du produit et malgre´ une pre´paration antihistaminique
pre´alable). Pourtant, la clinique s’est nettement ame´liore´e
puisque le diabe`te est maintenant e´quilibre´ et que les
douleurs ont disparu. Mais les images tomodensitome´triques
sont encore pre´sentes a` j + deux mois apre`s le geste
chirurgical initial.
Re´fe´rences
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250

Une le´sion radio-opaque du maxillaire

Observation
Un homme aˆge´ de 32 ans a consulte´ pour une tume´faction
douloureuse du maxillaire gauche, a` projection sousnarinaire
avec obstruction partielle de la fosse nasale gauche.
L’anamne`se re´ve´lait l’absence d’e´ruption de la dent 21.
L’examen clinique confirmait l’absence sur l’arcade de la 21,
une tume´faction dure sous-narinaire gauche, douloureuse a`
la palpation, se prolongeant en haut en late´ronasal gauche le
long de l’orifice piriforme. La dent 22 e´tait incline´e me´sialement.
La vitalite´ pulpaire des dents adjacentes e´tait normale.
L’orthopantomogramme objectivait l’inclusion de la dent 21
avec une le´sion radio-opaque autour de sa racine (fig. 1). Le
scanner de la face confirmait l’inclusion de la 21 dans le
processus frontal du maxillaire et l’englobement de sa
racine par un processus tumoral (fig. 2). Ce processus e´tait
bien limite´ hyperdense et entoure´ par un halo hypodense.


Figure 1. Orthopantomogramme montrant l’inclusion de la dent 21
avec une opacite´ autour de son apex.
Figure 2. Tomodensitome´trie : processus hyperdense et entoure´
par un halo hypodense.

Quel est votre diagnostic ?


Re´ponse
La le´sion radio-opaque du maxillaire correspondait a` un
ce´mentoblastome apre`s e´tude anatomopathologique de la
pie`ce d’exe´re`se.
Le ce´mentoblastome a e´te´ de´crit pour la premie`re fois par
Dewey en 1927 [1]. C’est une tumeur be´nigne odontoge`ne
rare ; moins de 100 cas sont rapporte´s dans la litte´rature.
Le ce´mentoblastome atteint le plus fre´quemment les sujets
jeunes et essentiellement de sexe masculin (50 % des cas
ont moins de 20 ans et 75 % moins de 30 ans) [2].
Il se manifeste cliniquement par une tume´faction osseuse
plus ou moins douloureuse. Les pre´molaires et les molaires
mandibulaires sont les plus fre´quemment atteintes. La
localisation maxillaire reste rare. La localisation dans le secteur
incisif est exceptionnelle. La le´sion est souvent solitaire.
Mais, certains auteurs ont rapporte´ la` des localisations
bilate´rales [3].
Le ce´mentoblastome se de´veloppe souvent sur des dents
permanentes et pre´sentes sur l’arcade. Certains auteurs
ont rapporte´ des ce´mentoblastomes de´veloppe´s sur des
dents incluses [4] ou sur des dents temporaires.
Le ce´mentoblastome a un aspect radiologique pathognomonique.
Il apparaıˆt comme une radio-opacite´ circulaire
solitaire bien de´finie avec un halo radioclair. La le´sion est
attache´e a` la racine de la dent.
Le diagnostic de´finitif est anatomopathologique ; la
majeure partie de la tumeur (zone centrale) est constitue´e
de mottes ou de plages e´tendues de ce´ment (fig. 3) sillonne
´es par des lignes d’apposition basophile, irre´gulie`res,
page´toı¨des. Au sein de cette masse mine´ralise´e, se creusent
quelques petits axes conjonctifs renfermant, outre des vaisseaux,
des ce´mentoblastes. En pe´riphe´rie, le tissu conjonctif
non mine´ralise´ est constitue´ de ce´mentoblastes. Cette
tumeur peut parfois ressembler a` un oste´oblastome, a` un
oste´ome oste´oı¨de, ou a` un oste´osarcome atypique. Ces
le´sions ne sont pas en rapport avec les racines dentaires
et peuvent parfois poser un proble`me de diagnostic histologique
avec le ce´mentoblastome [5].
Le ce´mentoblastome est caracte´rise´ par un potentiel de
croissance illimite´, son traitement chirurgical doit eˆtre complet
comportant l’exe´re`se de la tumeur associe´e a` la dent
[6].
Les re´cidives sont exceptionnelles si l’exe´re`se est comple`te,
cependant une chirurgie incomple`te est toujours suivie de
re´cidive [7].
Re´fe´rences
1. Brannon RB, Fowler CB, Carpenter WM, Corio RL. Cementoblastoma:
an innocuous neoplasm? A clinicopathologic study
of 44 cases and review of the literature with special emphasis
on recurrence. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2002;93:311–20.
2. Pynn BR, Sands TD, Bradley G. Benign cementoblastoma: a
case report. J Can Dent Assoc 2001;67:260–2.
3. Jelic JS, Loftus MJ, Miller AS, Cleveland DB. Bening cementoblastoma:
report of an unusual case and analysis of 14 additional
cases. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:1033–7.
4. Mogi K, Belal E, Kano A, Otake K. Benign cementoblastoma.
Case report. Aust Dent J 1996;41:9–11.
5. Ohki K, Kumamoto H, Nitta Y, Nagasaka H, Kawamura H,
Ooya K. Benign cementoblastoma involving multiple maxillary
teeth: report of a case with a review of the literature. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;97:53–8.
6. Vindenes H, Nilsen R, Gilhuus-Moe O. Bening cementoblastoma.
Int J Oral Surg 1979;8:318–24.
7. Lu Y, Xuan M, Takata T, Wang C, He Z, Zhou Z, et al. Odontogenic
tumors. A demographic study of 759 cases in a Chinese
population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
1998;86:707–14.

Une fissuration atypique de la langue

(1) Service de Stomatologie, Chirurgie Maxillo-Faciale et Chirurgie Plastique de la Face, Hôpital Lapeyronie, 371, avenue du Doyen Gaston Giraud,
34295 Montpellier Cedex 5.
(2) Chirurgie Maxillo-Faciale, avenue de l’Europe, 34830 Clapiers.
Tirés à part : J. Yachouh, à l’adresse ci-dessus.
CAS CLINIQUE
Un homme de 53 ans consulte pour une plaie du bord
droit de langue évoluant depuis un mois. Ce patient est
fumeur et ne relate aucun épisode de traumatisme de la
langue. L’examen endobuccal retrouve une fissuration
profonde du bord latéral droit de la langue avec induration
de son tiers moyen (fig. 1). Il existe une adénopathie
sous angulo-mandibulaire droite, indolore, sans caractère
inflammatoire.
La biologie montre une hyperleucocytose à polynucléaires
neutrophiles accompagnée d’une légère augmentation
des monocytes. La vitesse de sédimentation est
fortement augmentée (99/126).
Sur la radiographie du thorax on constate des opacités
alvéolaires confluentes avec alvéologramme et bronchogramme
aérien (fig. 2).


Figure 1 : Fissure du bord droit de la langue. Figure 2 : Opacités alvéolaires multiples sur la radiographie du thorax de
face.

QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ?


J. Yachouh et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
254
RÉPONSE
Malgré l’aspect de la radiographie, le diagnostic de carcinome
était à évoquer en premier lieu. Cependant, une
biopsie de la lésion a permis d’observer un granulome
giganto-cellulaire et épithélioïde avec nécrose de type
tuberculoïde (fig. 3). Il n’y avait pas de prolifération tumorale.
L’examen direct des crachats a révélé la présence de
bacilles acido-alcoolo résistants. La mise en culture des
prélèvements de la lésion et des crachats a montré la présence
de mycobacterium tuberculosis.
Il s’agissait d’une ulcération tuberculeuse de la langue.
Le patient a été hospitalisé et traité par trithérapie
(Izionazide, Rifampicine, Ethambutol) pendant 2 mois et
bithérapie pendant 6 mois. Un début de cicatrisation a été
observé après 4 jours de traitement et la cicatrisation
totale a été acquise en 2 mois.
La tuberculose primaire de la cavité buccale est peu fréquente
(10 cas recensés dans la littérature depuis 1976). Il
s’agit le plus souvent de l’ensemencement d’une plaie de
la muqueuse buccale par le mycobacterium tuberculosis
à partir d’un foyer de tuberculose pulmonaire [1]. Le
mycobacterium bovis contenu dans le lait de vache non
pasteurisé peut également être responsable de tuberculose
linguale. Le phénomène mécanique de nettoyage de
la salive, la présence des enzymes et des anticorps salivaires,
la grande variété de la flore saprophyte buccale confèrent
une résistance naturelle de la muqueuse buccale
contre ce type d’infection [2]. La pauvreté de la langue en
tissus lymphoïdes, pour lesquels le bacille tuberculeux a
beaucoup d’affinité, est un autre facteur expliquant la
rareté de la tuberculose linguale [3]. Le tableau clinique
est souvent semblable à celui de notre patient. Le diagnostic
est confirmé par la biopsie et la bactériologie de la
lésion. L’ulcération disparaît en quelques semaines après
le début de l’antibiothérapie.
RÉFÉRENCES
1. Junquera Gutierrez LM, Alonso Vaquero D, Palacios Gutierrez JJ.
Tuberculose primaire de la cavité orale. Rev Stomatol Chir
Maxillofac, 1996;97:3-6.
2. Dimitrakopolos I, Zouloumis L, Lazaridis N. Primary tuberculosis
of the oral cavity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1991;
72:712-5.
3. Pande TK, Hiran S, Rao VV, Pani S, Vishwanathan KA. Primary lingual
tuberculosis caused by mycobacterium bovis infection. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1995; 80:172-4.
Figure 3 : Coupe histologique montrant les cellules géantes de
Langerhans.

Une atteinte cutan o-muqueuse

n homme de 27 ans, originaire d’Afrique du Nord, est
admis au service des urgences pour une stomatite
étendue accompagnée d’une conjonctivite, de lésions
génitales et d’une rhabdomyolyse majeure. À l’anamnèse, on
note que ce patient a été placé, quelques jours avant l’hospitalisation,
sous antibiotiques, Céfadroxil (Duracef��), et spray
buccal désinfectant, pour une angine. Les antécédents médicaux
du patient sont sans particularité. Il signale cependant un
épisode de stomatite modérée il y a un an.
L’examen clinique décrit la présence d’une stomatite touchant
l’ensemble de la cavité buccale avec des érosions recouvertes
de membranes blanc-jaunâtres au niveau lingual et jugal principalement,
des croûtes sur les lèvres, des lésions maculopapuleuses
et bulleuses au niveau du dos, de l’abdomen, des
jambes et de la verge. Les lésions cutanées se présentent sous
la forme de maculo-papules avec centre vésiculeux sur une
couronne érythémateuse périphérique. Une conjonctivite bilatérale
est observée. Le patient est légèrement fébrile. Le reste
de l’examen est par ailleurs normal, le patient ne signalant
aucune douleur musculaire.
La biologie montre une perturbation des tests hépatiques
(augmentation des SGOT et des SGPT) et une très importante
augmentation de la créatine-kinase (> 300 000 u.i.), qui traduit
une rhabdomyolyse sévère (myosite) (fig. 1 à 4).

Quel est votre diagnostic ?


Réponse
Il s’agit d’un érythème polymorphe à localisation cutanéomuqueuse,
associé à une conjonctivite et une myosite
majeure.
L’érythème polymorphe buccal (EPB) est une maladie bulleuse
aiguë, qui comprend 3 entités cliniques différentes : l’érythème
polymorphe (EP), l’érythème pigmenté fixe (EPF) et le syndrome
de Stevens Johnson (SSJ) [1, 2].
C’est l’aspect clinique différent des lésions cutanées dans ces
3 affections qui permet de les distinguer, les lésions buccales
étant quant à elles semblables.
L’EP est rapporté dans le monde entier, sans prédilection ethnique.
Il survient à tout âge mais plus fréquemment chez
l’adulte jeune entre 20 et 30 ans. L’homme et la femme sont
indifféremment atteints. La phase prodromique est faite de
signes cliniques généraux tels que pyrexie, myalgies, arthralgies
ou atteintes diverses de la sphère ORL. Elle est suivie
d’une éruption cutanéo-muqueuse dont l’importance et la
localisation sont très variables. L’atteinte cutanée, habituelle
dans l’EP, est caractérisée par une lésion typique, dite en
« cocarde », qui permet habituellement de poser le diagnostic.
Il s’agit d’une lésion bulleuse ou nécrotique évoluant sur une
couronne périphérique érythémateuse (papule ou macule). La
localisation des lésions cutanées comprend classiquement les
extrémités des membres et le visage, le tronc étant le plus
souvent respecté. L’atteinte buccale est caractérisée par des
érosions profuses qui prennent sur le versant cutané des
lèvres un aspect croûteux caractéristique. La muqueuse buccale
présente, au niveau des joues, de la langue et du palais de
larges érosions polycycliques rapidement recouvertes d’un
enduit blanc-jaunâtre de type fibrino-leucocytaire. Lorsque les
muqueuses génitales sont touchées, l’atteinte est semblable
à celle des muqueuses buccales. Une conjonctivite congestive
bilatérale avec hémorragie sous conjonctivale est souvent
associée aux lésions précédemment décrites. Les lésions oculaires
peuvent s’accompagner de graves complications telles
que des ulcérations cornéennes, une iridocyclite voire de
panophtalmie [3].
L’examen histologique montre la présence d’un décollement
intra- ou sous-épidermique. Il existe un oedème du derme ainsi
qu’un infiltrat mononucléé, et on retrouve de nombreux kératinocytes
nécrobiotiques dans les couches les moins différenciées
de l’épiderme. L’immunofluorescence directe est négative.
L’étiologie la plus fréquemment décrite est virale et l’agent
retrouvé est principalement le virus de l’Herpes Simplex
(HSV1-HSV2) [4]. Ce virus est responsable de près de 50 % des
EP mineurs, qui sont volontiers récidivants. Cinq jours séparent
en moyenne la récurrence herpétique de la poussée d’EP.
Le second virus incriminé dans l’EP est le Mycoplasme Pneumoniae.
Il s’agit alors le plus souvent d’une forme majeure
d’EP survenant chez l’enfant dans le décours d’une pneumonie
à Mycoplasme. De nombreux autres agents infectieux
peuvent être responsables d’EP, parmi lesquels les plus fréquents
sont : les streptocoques, chlamydia, salmonelles, histoplasme
ou dermatophytes. Certains médicaments peuvent
également être à l’origine d’EP. Il s’agit principalement de
sulfamides, anti-inflammatoires (pyrazolé), anticonvulsivants
(phénobarbital, hydantoïnes, carbamazépine…), tétracyclines
et acide acéthylsalicylique. Enfin notons que des
affections comme les lymphomes, le lupus érythémateux, la
maladie de Crohn ou certaines néoplasies sont parfois responsables
d’EP.
Du point de vue thérapeutique, il faut procéder à l’arrêt de la
prise de l’agent causal s’il est identifié et à la prise en charge de
la cause éventuelle si elle est reconnue. Les traitements locaux à
base de bain de bouche antiseptique (Eludril��), peuvent améliorer
l’évolution des lésions [1]. Pour atténuer les douleurs souvent
importantes, l’usage d’anesthésiques locaux type xylocaïne est
recommandé. La prescription d’opiacés est parfois nécessaire.
L’administration de corticoïdes par voie générale (prednisone
0,5 mg/kg/jour) qui améliore le confort du patient, est préconisée
dans les formes sévères.
Notre patient a bénéficié d’une mise au point complète qui
n’a pas permis d’identifier d’agent infectieux causal. Un prélèvement
a été réalisé au niveau d’une lésion de la face antérieure
de la cuisse et l’examen anatomo-pathologique a
confirmé le diagnostic d’érythème polymorphe (décollement
dermo-épidermique, kératinocytes nécrobiotiques intra-épidermiques,
infiltrat dermique mononuclées…). L’immunofluorescence
directe était négative. Un traitement local a été
instauré, à base de bain de bouche de bicarbonate (80 mg),
borate (40 mg) et salycilate (20 mg), combinés à l’application
de KMNO4 sur les lésions cutanées et de vaseline sur les
lèvres. Par voie générale le patient a bénéficié d’un traitement
constitué de corticoïdes (Methylprednisolone, Medrol��
64 mg/jour puis doses dégressives) et d’antibiotiques (Lévofloxacine,
Tavanic�� 500 mg 2x/jour), par crainte de surinfection.
Une évolution favorable a rapidement été observée avec
une amélioration clinique et une normalisation des tests sanguins.
La rhabdomyolyse majeure observée chez notre patient et qui
a progressivement régressé était probablement d’origine
virale.


Références
1. Vaillant L, Hüttenberger B. Maladies bulleuses acquises de la
muqueuse buccale. Rev Stomatol Chir Maxillo-Fac, 2005;106:
287-97.
2. Vaillant L. Lésions bulleuses. In: Vaillant L, Goga D. Dermatologie
buccale. Doin Ed, Paris,1997:75-86.
3. Blanc F, Civatte J. Pathologie de l’épiderme et de la jonction dermoépidermique
(bulloses). In : Piette E, Reychler H. Traité de pathologies
buccale et maxillo-faciale. De Boeck Ed, Bruxelles, 1991:281-3.
4. Farthing P, Bagan JV, Scully C. Mucosal disease series. Number IV.
Erythema multiforme. Oral Dis, 2005;11:261-7.
5. Lozada-Nur F, Gorsky M, Silverman S. Oral erythema multiforme:
clinical observations and treatment of 95 atients. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1989;67:34-40.

Re´ponse Il s’agissait d’un oste´ome oste´oı¨de

La confirmation a e´te´ obtenue par l’e´tude histologique apre`s
l’exe´re`se chirurgicale par voie cutane´e. Les suites ope´ratoires
ont e´te´ marque´es par un he´matome du plancher buccal qui
s’est amende´ progressivement, les douleurs ont disparu, et
aucune re´cidive n’a e´te´ note´e.
L’oste´ome oste´oı ¨de est une tumeur de la ligne´e oste´oblastique,
conside´re´e comme be´nigne, mais tre`s douloureuse.
Elle touche pre´fe´rentiellement l’adolescent et l’adulte jeune
de sexe masculin et peut atteindre tous les os, avec une
pre´dominance pour les os longs [1].
La localisation mandibulaire est beaucoup plus rare, peu
rapporte´e (dix localisations maxillomandibulaires dans la
litte´rature anglaise) [2]. Son incidence est de 2 a` 3 % de
l’ensemble des tumeurs osseuses toutes localisations
confondues [1]. Jones et al. [2] rapportent que les premiers
cas ont e´te´ de´crits par Jaffe en 1935.
Il s’agit d’une le´sion de forme arrondie, toujours infe´rieure a`
2 cm, constitue´e d’un nidus radioclair entoure´ d’une zone de
radioscle´rose. La douleur provoque´e par cette tumeur
be´nigne justifie l’intervention. Par ailleurs, elle peut conduire
a` des de´formations morphologiques de l’os atteint et/ou a`
des synovites [3].
La triade clinique pathognomonique [3] comporte une douleur
persistante, a` pre´dominance nocturne, d’installation
insidieuse, re´pondant a` l’aspirine ou aux anti-inflammatoires
non ste´roı ¨diens ; une oste´ocondensation avec ou sans nidus
radiologique sur la radiographie standard, (ou nidus avec
oste´ocondensation pe´riphe´rique) et une hyperfixation scintigraphique
au temps vasculaire pre´coce.
Il ne faut pas confondre cette tumeur avec l’oste´oblastome
ou oste´ome oste´oı ¨de ge´ant, qui est moins douloureux et plus
volumineux (taille supe´rieure a` 2 cm) [1,2].
Des cas de gue´rison spontane´e ont e´te´ rarement de´crits ne
survenant qu’au bout de nombreuses anne´es d’e´volution
de sorte que l’abstention the´rapeutique n’est pas envisageable
[3].
Le traitement de re´fe´rence est la chirurgie a` ciel ouvert.
L’exe´re`se du nidus, qui repre´sente la partie tumorale de la
le´sion, conduit a` une gue´rison de´finitive [1].
La difficulte´ majeure re´side dans le repe´rage perope´ratoire,
qui conduit parfois a` pratiquer une exe´re`se e´largie. Le
scanner est la me´thode de choix pour le diagnostic et
l’e´valuation du nidus et c’est pourquoi le radioguidage scannographique
a e´te´ envisage´ comme une technique d’assistance
au geste chirurgical [4]. D’autres techniques
chirurgicales ont e´te´ de´crites : re´section par voie percutane´e
ou extraction me´canique ( a` la tre´phine, au trocard) et
destruction par voie transcutane´e ou thermique (par photocoagulation
laser, par radiofre´quence) [4]. Toutefois ces
techniques seraient plus indique´es pour les oste´omes
oste´oı¨des de sie`ge verte´bral et du membre infe´rieur [4],
aucune expe´rience n’a e´te´ rapporte´e sur des localisations
maxillofaciales.
Re´fe´rences
1. Chung Ji Liu, Kuo Wei Chang, Kuo Ming Chang, Chieb Yuan
Cheng. A variant of osteoid osteoma of the mandible: report of a
case. J Oral Maxillofac Surg 2002;60:219–21.
2. Jones AC, Prihoda TJ, Kacher JE, Odingo NA, Freedman PD.
Osteoblastoma of the maxilla and mandible: a report of 24
cases, review of the literature, and discussion of its relationship
to osteoid osteoma of the jaws. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2006;102:639–50.
3. Haddad E, Ghanem I, Wicart P, Samaha E, Kharrat A, Aoun N,
et al. Thermocoagulation percutane´e scannoguide´e de
l’oste´ome oste´oı ¨de. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
2004;90:599–606.
4. Cantwell CP, Obyrne J, Eustace S. Current trends in treatment of
osteoid osteoma with emphasis on radiofrequency ablation. Eur
Radio 2004;14:607–17.
M. Lakouichmi et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:341-342
342

Un nidus douloureux A painful nidus

Une patiente de 33 ans, sans ante´ce´dent pathologique
particulier, a consulte´ pour une douleur mentonnie`
re.
L’anamne`se retrouvait une douleur persistante du menton
irradiant vers l’oreille gauche, e´voluant depuis deux ans.
Cette douleur a` pre´dominance nocturne e´tait calme´e par la
prise de 1 g d’aspirine. L’examen clinique objectivait une
douleur a` la pression symphysaire sur son versant lingual. La
muqueuse e´tait intacte sans signes inflammatoires ni fistule.
Le test de vitalite´ dentaire de toutes les dents de la
re´gion symphysaire e´tait normal. L’interrogatoire et
l’examen clinique ge´ne´ral n’ont pas re´ve´le´ d’autre pathologie.
La radiographie panoramique dentaire ne mettait pas en
e´vidence de le´sion.
Le scanner re´ve´lait une petite image hyperdense, he´te´roge`ne
avec un lisere´ pe´riphe´rique hypodense, appendu a` la corticale
poste´ro-infe´rieure de la re´gion parasymphysaire gauche
(fig. 1 et 2), mesurant 7,5 par 4,5 mm.
La scintigraphie montrait un foyer intense d’hyperfixation.
Quel est votre diagnostic ?
Figure 1. Image scannographique de la le´sion en coupes axiale et sagittale.
Figure 2. Image scannographique de la le´sion en trois dimensions montrant le nidus sur le versant lingual de la symphyse mandibulaire.
* Auteur correspondant.
e-mail : kamaldounia@hotmail.com
Rec¸u le :
30 juillet 2007
Accepte´ le :
30 juillet 2007
Disponible en ligne
26 novembre 2007
Images
341

Tumeur ge´ante du plancher de la bouche Giant tumour of the mouth floor

ne jeune femme de 23 ans, d’origine colombienne,
sans ante´ce´dent pathologique, pre´sente une volumineuse
tume´faction du plancher buccal. La
tumeur repousse la langue en arrie`re, alte´rant se´ve`rement
la phonation et la de´glutition. La de´formation touche la
re´gion sous mentale ( fig. 1 et 2). Cette tumeur est connue
depuis dix ans, elle a e´te´ ponctionne´e et aspire´e a` plusieurs
reprises dans son pays, toujours avec une re´cidive pre´coce.
La palpation bimanuelle confirme le caracte`re unique de la
tumeur. Elle est indolore et fluctuante. L’image scanner montre
une e´norme le´sion kystique, bien contourne´e. E´ trangle´e
par lemusclemylohyo¨ıdien, elle a un aspect en sablier ( fig. 3).


Tumeur ge´ante du plancher de la bouche
Quel est votre diagnostic ?


Re´ponse
Le diagnostic de kyste dermoı¨de a e´te´ confirme´ par
l’exe´re`se chirurgicale. L’intervention a e´te´ mene´e par voie
cervicale transverse, en re´se´quant les nombreuses cicatrices
de ponctions. Le kyste a e´te´ e´nucle´e´ sans difficulte´ ( fig. 4). La
muqueuse buccale e´tait indemne. L’examen anatomopathologique
retrouvait des glandes se´bace´es associe´es au reveˆ-
tement e´pidermique.
Les kystes dermoı¨des sont de´rive´s des inclusions ectodermiques
produites par la fusion des processus embryonnaires. Ils
peuvent eˆtre pre´sents de`s la naissance ou se manifester dans
les deux premie`res de´cades de la vie [1,2]. Sans pre´dilection
de sexe, ils se pre´sentent comme une masse mobile, lisse, de
taille variable, de croissance lente et asymptomatique le plus
souvent. La localisation au niveau du plancher buccal est
assez rare. Plus rarement encore, occupe-t-il les deux
compartiments sous-lingual et sous-mandibulaire.
Les kystes dermo¨ıdes sont compose´s d’e´le´ments dermiques ou
e´pidermiques et leur cavite´ peut contenir de la ke´ratine. Le
scanner et l’IRM sont utiles au diagnostic. Une e´tude cytologique
apre`s ponction a` l’aiguille fine peut eˆtre utile [3]. Une
tume´faction cervicaleme´diane peut faire e´voquer un kyste du
tractus thyre´oglosse, un pseudokyste salivaire, voire un kyste
branchial. Le traitement de choix est l’e´nucle´ation chirurgicale.
Les re´cidives sont rares et les suites simples bien qu’il ait
e´te´ rapporte´ une transformation maligne [4].
Re´fe´rences
1. Bascones A. Llanes F. Medicina bucal, Madrid: E´ ditorial Avances.
Me´dicos Dentales 1996; 395–6.
2. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral & maxillofacial
pathology. Philadelphia: Saunders; 1995. p. 29.
3. Babuccu O, Isiksac¸an Ozen O, Hosnuter M, Kargi E, Babuccu B.
The place of fine-needle aspiration in the preoperative diagnosis
of the congenital sublingual teratoid cysts. Diagn Cytopathol
2003;29:33–7.
4. Devine JC, Jones DC. Carcinomatous transformation of a sublingual
dermoid cyst. A case report. Int J Oral Maxillofac Surg
2000;29:126–7.
A. Ortiz et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:120-122
Figure 4. Vue perope´ratoire de la le´sion au moment de l’exe´re`se.
122

Présentation inhabituelle d’une pathologie courante

n patient âgé de 80 ans, d’origine marocaine, est
admis dans le département de chirurgie maxillofaciale,
pour des lésions faciales et buccales très douloureuses,
évoluant depuis environ une semaine.
La biologie exprime un syndrome inflammatoire.
L’examen clinique montre la présence d’un érythème hémifacial
droit recouvert de lésions de type « vésicules » à différents stades
d’évolution (fig. 1). Ces lésions évoluent sur l’ensemble du territoire
du nerf trijumeau droit, à savoir : les régions temporale, sousorbitaire,
pré-auriculaire, paranasale et commissurale, les hémilèvres
supérieure et inférieure avec la région mentonnière, l’hémipalais,
la joue et l’hémi-langue droits (fig. 2 et 3). Le conduit auditif
externe est respecté ainsi que la paupière supérieure. On note
également la présence d’adénopathies cervicales unilatérales.
Dans les antécédents de ce patient on retrouve une bronchopneumopathie
chronique obstructive, un diabète insulinodépendant
équilibré, une cardiomyopathie ischémique et un
syndrome du tako-tsubo.

Quel est votre diagnostic ?

Réponse
Il s’agit d’un zona du nerf trijumeau entreprenant ses trois
branches.
Le nerf trijumeau, sensitivo-moteur, anime les muscles de la
mastication et donne la sensibilité à la face, l’orbite, les fosses
nasales et la cavité buccale. Les fibres sensitives prennent naissance
dans le ganglion de Gasser.
Le nerf trijumeau se compose de trois branches : ophtalmique,
maxillaire supérieur et mandibulaire. C’est la branche ophtalmique
qui est la plus fréquemment atteinte en cas de zona. S’il
est habituel de retrouver une atteinte zostérienne trigéminale
d’une ou deux branches du nerf, l’atteinte simultanée des trois
branches est exceptionnelle.
Le zona est une infection localisée, unilatérale, due à la réactivation
du virus de la varicelle, « varicelle-zoster » (VZ), virus à
DNA [1]. Cette affection se rencontre plus fréquemment chez
les sujets âgés ou immunodéprimés, sans prédilection de sexe
ou de race.
L’éruption vésiculeuse est habituellement précédée de douleurs,
parfois intenses, allant d’un simple prurit à de véritables
sensations de brûlures. Le patient se plaint parfois avant
l’apparition des lésions cutanéo-muqueuses, de paresthésies
ou hyperesthésies dans le territoire du dermatome concerné.
Les signes généraux accompagnateurs sont peu fréquents :
malaise, céphalées ou encore pyrexie [2].
Les adénopathies réactionnelles unilatérales sont habituelles.
Les vésicules apparaissent le plus souvent groupées et évoluent
sur un fond érythémateux. Elles se rompent au bout
d’une dizaine d’heures, et laissent la place à une petite ulcération
rapidement recouverte d’une croûte qui peut persister
plusieurs semaines. De nouvelles vésicules peuvent apparaître
pendant plusieurs jours ce qui explique le tableau clinique
classique de lésions cutanéo-muqueuses à différents stades
d’évolution.
Le diagnostic, principalement clinique, peut être confirmé
par l’isolement du virus à partir des fluides des vésicules (culture
ou immunofluorescence) ou encore par des tests sérologiques.
Le diagnostic différentiel, difficile en phase pré-éruptive, se
pose lors de l’éruption avec une infection bactérienne (impétigo),
un herpès zostériforme, une dermatite de contact ou
encore une brûlure.
La pathogénie de cette affection n’est pas encore complètement
élucidée. Au cours de l’épisode de varicelle (primo-infection),
le virus « varicella-zoster » (VZ) présent en grande
quantité dans les lésions cutanéo-muqueuses progresse de
manière centripète vers le ganglion où il reste latent [3]. Sa
réactivation est relativement rare et sporadique, mais peut
parfois correspondre à certaines situations telles que : la prise
d’immunosuppresseurs ou de corticoïdes, l’existence d’une
néoplasie, d’un traumatisme local…
Le traitement habituel dont a, par ailleurs, bénéficié notre
patient consiste en l’administration d’acyclovir (Zovirax• )
3 x 500mg/jour en IV lente, de paracétamol (Perfusalgan• )
3 x 1 g/jour en IV, de gabapentine (Neurontin•) 3 x 300 mg
per os, et d’un complexe vitaminé B1-2-6-12 (Befacte forte• )
3 comp./jour [4].
La complication majeure du zona est la névralgie post-zostérienne,
souvent accompagnée d’hypoesthésie du territoire
atteint. Elle se retrouve dans 10 à 15 % des cas, apparaît après la
disparition des croûtes et peut persister plusieurs mois. Son
incidence augmente avec l’âge et elle est relativement rebelle
aux traitements classiques.
En cas de zona ophtalmique on peut observer des complications
plus spécifiques telles que des ulcérations cornéennes,
des rétractions palpébrales, une ptose paralytique, une névrite
optique…
Références
1. Carbone V, Leonardi A, Pavese M, Raviola E, Giordano M. Herpes
zoster of the trijeminal nerve: a case report and review of the literature.
Minerva Stomatol 2004;53:49-59.
2. Piette E, Reychler H. Traité de pathologies buccale et maxillofaciale.
De Boeck Université, 1991:390-2.
3. Kennedy PG. Key issues in varicella-zoster virus latency. J Neurovirol
2002;8:80-4.
4. Watson CP. Management issues of neuropathic trigeminal pain
from a medical perspective. J Orofac Pain 2004;18:366-73

Pathologie de la muqueuse buccale

Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hôpital de la Salpêtrière, 45, Bd de l’Hôpital, 75013 Paris.
Tirés à part : L. Ben Slama, Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS No 2
Une jeune fille de 21 ans se présente à la consultation
avec de multiples nodules de 4 à 5 mm de diamètre au
niveau de la pointe et des bords marginaux de la langue
et de la lèvre supérieure, apparus en quelques semaines,
occasionnant une gêne discrète à l’élocution. Le reste de
l’examen clinique est normal, en particulier, il n’y a pas de
lésion cutanée notable. Un bilan biologique réalisé en ville
est normal, incluant une sérologie VIH 1 et 2 négative.
Dans les antécédents, la patiente signale un phéochromocytome
surrénalien diagnostiqué et traité 2 ans auparavant.
Un nodule thyroïdien récemment découvert est en
cours d’exploration.
Quel est votre diagnostic ?


L. Ben Slama Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
238
Réponse
Les nodules observés, de petite taille, sont localisés, circonscrits
et font évoquer d’emblée des tumeurs bénignes.
Les diagnostics évoqués ont été fibromes, verrues, neurofibromes
ou fibro-xanthomes. Les verrues et neurofibromes
paraissaient peu probables en absence de lésions
cutanées associées ou de contexte d’immuno-dépression
pouvant justifier la présence de multiples lésions buccales
à human papilloma virus (hpv).
Cinq nodules de la pointe de la langue ont été enlevés
sous anesthésie locale et adressés à l’anatomopathologiste
(fig. 2). Le compte-rendu note un épithélium
d’aspect normal, les nodules étant constitués de multiples
filets nerveux entourés d’un périnèvre épaissi. Ce caractère
permet d’exclure le diagnostic de névromes solitaires.
Le diagnostic retenu est celui de névromes myéliniques,
évoquant une maladie héréditaire pouvant associer ce
tableau à un cancer médullaire thyroïdien. Lors de la consultation
de contrôle, la patiente confirme ce diagnostic,
aboutissement de l’exploration signalée. Elle est prise en
charge en endocrinologie pour complément de bilan et
traitement.
L’association d’une neurofibromatose de von Reclinghausen
et d’un phéochromocytome est relativement
courante, mais les névromes muqueux multiples sont toujours
associés aux signes cutanés de cette maladie, et la
distribution des lésions muqueuses est différente. L’association
de multiples neurofibromes muqueux à un phéochromcytome
et à un carcinome médullaire thyroïde fait
partie des syndromes des néoplasies endocrines multiples
(« multiple endocrine neoplasia syndrome » ou « MEN
syndrome »). Trois types différents sont actuellement distingués.
Le cas présenté correspond au IIb associant à la
triade décrite une hyperplasie des nerfs cornéens. Habituellement,
les névromes muqueux apparaissent longtemps
avant les pathologies malignes associées dans ces
syndromes, ce qui présente un réel intérêt de dépistage.
L’étio-pathogénie de ces multiples néoplasies endocrines
s’explique par un trouble métabolique survenant lors
de la migration des cellules d’origine neuro-ectodermique
à partir des crêtes neurales, les unes se différenciant en
cellules glandulaires, les autres en tissus nerveux.
RÉFÉRENCES
1. Jain S, Watson MA, DeBenedetti MK, Hiraki Y, Moley JF,
Milbrandt J. Expression profiles provide insights into early malignant
potential and skeletal abnormalities in multiple endocrine
neoplasia type 2B syndrome tumors. Cancer Res, 2004;64:
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Genetic basis and clinical expression. Surg Oncol, 2000;9:111-8.
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neuroma, pheochromocytoma and medullary thyroid carcinoma:
multiple endocrine neoplasia. Medicine, 1975;54: 89-112.

Pathologie de la muqueuse buccale

Il s’agit d’un patient de 45 ans qui présentait une papillomatose
buccale étendue au palais et à l’épiglotte qui est complètement
envahie et infiltrée obstruant l’accès à l’orifice glottique
(fig. 1)
.
Après une simple laryngoscopie, la glotte est visualisée avec difficulté
et peut être intubée
(fig. 2).


L. Ben Slama
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hôpital de la Salpêtrière, 45, Bd de l’Hôpital, 75013 Paris.
Tirés à part : L. Ben Slama, Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS No 1
Un homme de 34 ans consulte à la demande d’un confrère
hospitalier pour traitement de lésions gingivales évoluant
depuis plusieurs mois, augmentant progressivement
de volume, devenant douloureuses et saignotant lors du
brossage. Le patient a bénéficié deux ans auparavant
d’une greffe rénale ayant entrainé la prise de Mycophénolate
mofétil (Cellcept® 750 mg/j), Prednisone (Cortancyl®
10 mg/j) et Ciclosporine (Néoral® 150 mg/j). L’examen clinique
confirme la présence d’une hypertrophie gingivale
localisée dans le seul secteur antérieur des maxillaires.
Celle-ci est par endroits inflammatoire, associée à la présence
de plaque dentaire.
Quel est votre diagnostic ?


L. Ben Slama Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
236
Réponse
Le diagnostic dans ce cas est relativement simple : il s’agit
d’une hypertrophie gingivale liée à la prise de ciclosporine.
Elle atteint essentiellement les papilles inter-dentaires, qui
sont de couleur rose pâle et de consistance ferme. Sa fréquence
est variable, de 15 à 80 %. Elle apparaît 3 à
4 mois après le début du traitement, mais parfois plus tôt
ou beaucoup plus tard, avec une intensité dépendante de
la dose. La mauvaise hygiène bucco-dentaire joue un rôle
important.
L’hypertrophie gingivale se caractérise histologiquement
par une hyperplasie du tissu conjonctif et des vaisseaux et
l’association d’une fibrose et d’infiltrats inflammatoires
lympho-plasmocytaires.
Il n’y a pas lieu de réaliser une biopsie préalable, la confirmation
histologique pouvant être apportée lors de l’examen
de la pièce d’exérèse.
Dans ce cas précis, le traitement a consisté d’abord en
l’élimination mécanique de la plaque dentaire, suivie de
deux cures d’azithromycine (Zithromax® 250 mb, 2 cps/j
pendant 3 j, arrêt une semaine puis reprise selon le même
mode, hors AMM). Ceci a entraîné une réduction de près
de 50 % de l’hypertrophie gingivale. En raison de la gêne
fonctionnelle et esthétique, une gingivectomie au bistouri
électrique a été réalisée sur le volume excédentaire résiduel.
La récidive étant inéluctable si la ciclosporine est continuée
à la même posologie, une recommandation de diminution
de la posologie avec suppléance par d’autres
immunodépresseurs, dans la mesure du possible, a été
faite au prescripteur. Le patient a été incité à une hygiène
plus rigoureuse.
RÉFÉRENCES
1. Doutre MS. Ciclosporine. Ann Dermatol Venereol, 2002;129:
392-404.
2. Salard D, Parriaux N, Derancourt C, Aubin F, Bresson-Hadni S,
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gingival changes. J Clin Periodontol, 1991;18:107-11

Ostéonécrose des maxillaires chez des patients traités par bisphosphonates

La modification de la posologie des bisphosphonates
après l’apparition d’une ostéonécrose ne peut pas avoir
une incidence favorable immédiate sur l’évolution de la
lésion:en effet,les bisphosphonates absorbés n’ayant pas
été métabolisés, ils continuent à agir probablement
encore longtemps après l’arrêt du traitement; à titre
d’exemple, la demi-vie osseuse de l’alendronate varie
entre 1 à 10 ans selon le turn-over osseux20.
La physiopathologie de ces ostéonécroses n’est pas
totalement élucidée et plusieurs hypothèses sont évoquées.
Les bisphosphonates agissent sur les ostéoclastes
et provoquent une diminution du remodelage
osseux, donc une augmentation de la minéralisation
osseuse21 et, secondairement, une diminution de la
vascularisation osseuse comme dans toute affection
ostéo-condensante. L’effet anti-angiogénique, propre
aux aminobisphosphonates (principalement le zolédronate)
5, pourrait participer à la diminution de la
vascularisation. Les ostéonécroses sont donc très certainement
d’origine ischémique et, comme les bisphosphonates
ne sont pas métabolisés, le degré de
minéralisation et d’ischémie est sans doute en rapport
direct avec la dose cumulée.
D’autres facteurs, hormis ceux évoqués ci-dessus, ont
peut être un rôle pour expliquer la localisation exclusive
aux maxillaires. Dans les cas publiés, on trouve
peu de précisions sur les raisons qui ont motivé les
extractions dentaires qui, pour la plupart des auteurs,
auraient déclenché le processus d’ostéonécrose. Le
plus souvent, il semble plutôt s’agir d’un accident
infectieux ou inflammatoire, favorisé par l’ostéonécrose;
dans cette hypothèse, l’extraction dentaire révélerait
l’existence de l’ostéonécrose et elle n’en serait
donc pas la cause directe.
La présence d’une dent avec une atteinte
parodontale – ce qui signifie l’existence
d’une solution de continuité de la
muqueuse – favorise la contamination, à
partir de la flore buccale, de l’os en voie de
nécrose et cette contamination pourrait
même participer à l’apparition et l’extension
du processus de nécrose.
Comme dans la plupart des cas publiés,
le traitement comportait aussi une chimiothérapie
et/ou une radiothérapie ;
certains auteurs en ont déduit que les
bisphosphonates joueraient seulement le
rôle de co-facteur19. Cette hypothèse
étiopathogénique ne permet pas d’expliquer
les cas où on ne retrouve pas cette
association thérapeutique (par exemple,
le troisième et le huitième cas dans notre
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
Figure 5 Séquestre osseux d’aspect caractéristique (cas n° 1) : les travées, à bords
irréguliers, présentant un remaniement ostéoclasique sans ostéoclastes ; les logettes
ostéocytaires sont vides et, par endroits, on observe des amas de germes.


série). Il semble que l’ostéonécrose résulte principalement
d’une augmentation excessive de la minéralisation
secondaire à une dose accumulée de bisphosphonates
trop importante. Il serait donc souhaitable
d’entreprendre des investigations complémentaires
pour préciser le mode d’action et la demivie
des bisphosphonates, afin de trouver la posologie
la mieux adaptée pour chaque patient et/ou
pour chaque affection. Enfin, tant que les mécanismes
physiopathologiques de cette ostéonécrose
ne seront pas mieux connus, on ne pourra pas
s’empêcher de faire un parallèle avec l’ostéonécrose
des maxillaires due à la toxicité du phosphore22.
En attendant ces précisions, avant de prescrire des bisphosphonates,
le patient doit être informé de cette complication
éventuelle et éliminer les facteurs favorisants
potentiels.Les interventions de chirurgie implantaire doivent
être également déconseillées aux sujets en cours de
traitement23 ou ayant été traités récemment. Une mise
en état de la denture (soins d’hygiène et élimination des
foyers infectieux bucco-dentaires, traitement des caries,
contrôle de l’adaptation des prothèses amovibles)
devrait être réalisée systématiquement afin de limiter les
interventions et les soins dentaires pendant le traitement.
Lorsqu’un foyer d’ostéonécrose est apparu, il
semble judicieux de procéder, sans trop tarder, à l’ablation
de l’os nécrosé. C’est la meilleure façon de supprimer
l’exposition osseuse car sa persistance favorise l’infection
et entraîne une augmentation probable de la
taille du séquestre.
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bisphosphonates. Calcif Tissue Int 2004; 75: 451-61.
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l’ostéoporose cortisonique. Med Therap 2004; 10: 63-71.
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